湘桥农业网
日期归档
社会新闻 当前位置:首页 > 社会新闻 > 正文

邵峰院士做客南湖生物医学讲坛

南湖网讯(记者黄宇璇、张语)1月11日下午,我校生物医学中心主办的南湖生物医学论坛首次报道在作物遗传改良国家重点实验室一楼报告大厅举行。中国科学院院士、北京生命科学研究所高级研究员、科学研究副主任邵峰,以“从内在免疫到癌症的焦性上睑下垂:”为主题,向在场的500多名师生解释了细胞死亡的生命之谜。张启发院士、陈焕春院士等专家及相关高校领导出席了会议。生物医学中心的里皮山教授主持了报告。

邵峰首先简要回顾了免疫系统的组成和分类。位于细胞膜外的TLR受体不能识别进入细胞的病原菌和效应蛋白。他认为免疫系统的基本任务是识别和回应“非自我”(异常自我),因此细胞中必须有相应的自然模型分子来识别病原体的保守结构。他用视频展示了细胞凋亡和细胞凋亡之间的区别。凋亡过程中的细胞形成葡萄丛结构,而凋亡过程中的细胞在细胞扩增后破裂。Caspase-1首次被发现能够切割白细胞介素-1,并观察到局灶性死亡现象,这导致科学家们误解了当时的局灶性死亡概念。然而,邵峰团队发现局灶性死亡是由加斯德曼家族蛋白介导的,与胱天蛋白酶-1没有逻辑关系。最近,邵峰团队揭示了另一种由加斯德曼家族蛋白GSDME引起的细胞死亡机制。研究结果发表在《《Nature》》杂志上,对癌症治疗特别是化疗的研究和发展具有重要的指导意义。

邵峰将细胞死亡的过程比作“切断胡”。大多数癌细胞不表达GSDME蛋白,但许多正常人细胞表达GSDME蛋白。如果将化疗药物应用于表达GSDME的正常细胞,将导致细胞烧焦,而胱天蛋白酶抑制剂zVAD或GSDME的敲除和敲除将阻断烧焦过程。在许多不表达或几乎不表达GSDME蛋白的癌细胞中,GSDME基因的启动子区域被甲基化,使其处于转录抑制状态。如果应用脱氧核糖核酸甲基化酶抑制剂地西他滨,GSDME蛋白水平将上调,化疗药物对癌细胞的杀伤能力将提高。这项研究改变了人们对程序性细胞死亡的理解。Caspase-3长期以来被认为是细胞凋亡的标志,但现在它与局灶性细胞死亡有关。因此,Caspase-3和GSDME介导的细胞死亡机制为提高化疗药物的使用效果提供了研究基础和重要思路。

[简介]:邵峰博士1996年毕业于北京大学技术物理系,主修应用化学,1999年获得中国科学院生物物理研究所分子生物学硕士学位,2003年获得密歇根大学医学院生物化学博士学位,2005年完成哈佛医学院博士后培训后回国,在北京生命科学研究所建立实验室,开始独立的研究生涯。目前,他是北京生命科学研究生的高级研究员和科研副主任。

点评者:李山



湘桥农业网 版权所有© www.clanigu.com 技术支持:湘桥农业网 | 网站地图